门静脉高压的鉴别诊断及疾病分类

发布时间:2014-07-23 于凤章

门静脉高压是由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由肝硬化引起,少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。当 门静脉不能顺利通过肝脏会流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环,从 而出现腹壁和食管静脉扩张;脾脏肿大和脾功能亢进;肝功能失代偿和腹水等。


门静脉高压的鉴别诊断及疾病分类

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   门静脉高压,有不同因素引起的门静脉血流受阻而导致门静脉压力增高,以及脾脏肿大,腹水,侧支循环开放为主要表现的一组综合征。发生机理主要为肝脏或相 关的血管病引起肝内,外血管阻塞以致门静脉血流不畅而发生瘀滞。病因有肝硬变,门静脉炎,门静脉血栓形成,癌肿的侵润与压迫,先天性门静脉狭窄或闭锁等。

  分类

1. 肝硬化门静脉高压: 各种原因引起的肝硬化,最常见。如病毒性肝炎、酒精性肝硬变、血吸虫性硬变等。

2.肝外门静脉高压: 约占5—10% 我国少见。

(1).孤立性脾静脉血栓形成: 约占5%, 是单独能治愈者。

(2).区域性或左侧门静脉高压: 少见

  症状体征

1. 脾大脾功亢进:肋缘下可扪及肿大的脾脏,大小不等,有的达脐或脐下称巨脾。早期较软,晚期变硬。脾功亢进表现为白细胞总数降至3×109/L 以下,血小板降至70--80×109/L以下。还可出现贫血。

   2.呕血便血: 有50—60%的病人,有静脉曲张而大出血。因扩张的静脉壁和粘膜变薄,当进食粗糙食物损伤破裂或腹内压增高时破裂出血。一般出血量大不易自停。常突然破 裂大出血,以呕吐鲜血为主,并解稀黑大便。可反复出血。常因失血性休克或出血引起肝组织严重缺氧,导致肝昏迷而死亡。首次出血死亡率达25%,多数病人在 第一次出血后1一2年内再次出血。

3.腹水: 约1/3的病人出现腹水。同时伴乏力、腹胀、食欲减退。

4.其它:有的出现肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、肝昏迷等。

引起腹水的原因有:

(1).肝功能损害白蛋白降低。

(2).抗利尿激素和醛固酮增加导致的水钠潴留。

(3).门静脉区毛细血管滤过压增加,淋巴液回流不畅自肝表漏入腹腔。

辅助检查

1.B超:可了解肝脾大小,肝有否硬化。

2.肝功能测定:白蛋白降低,转氨酶增高,胆红素增高等。

3.钡餐照片: 可了解胃底食道下端有无静脉曲张。

4.胃镜: 可了解胃底食道下端有无静脉曲张。

5.肾盂静脉造影: 需作脾肾静脉吻合分流手术者,术前了解双肾功能。[page]

  肝功能分级

1.Ⅰ级(A级):血清胆红素﹤34.2umol/L(1.2mg%),白蛋白≥35g/L,SGPT﹤40u/赖氏单位,凝血酶原时间延长1--3秒,无腹水及肝性脑病,营养状况优。

2.Ⅱ级(B级): 血清胆红素34.2—51.3umol/L(1.2--2mg%),白蛋白30--35g/L,SGPT40--80u/赖氏单位, 凝血酶原时间延长4--6秒.少量腹水易控制,轻度肝性脑病,营养状况良。

3.Ⅲ级(C级):血清胆红素﹥51.3umol/L(2mg%),白蛋白﹤30g/L,SGPT﹥80u/赖氏单位, 凝血酶原时间延长﹥6秒,大量腹水难控制,重度肝性脑病、昏迷,营养状况良。


门静脉高压的鉴别诊断及疾病分类

注:肝功正常值:

1.血清蛋白 总蛋白60—80g/L 白蛋白45-55g/L 球蛋白20—30g/L A/G比值1.5:1—2.5:1

2.胆红素:总胆红素3.4—17.1umol/L 结合胆红素0—6.8um0l/L 游离胆红素1.7—10.2 um0l/L 谷丙转氨酶40单位血浆凝血酶原时间11-13秒超过3秒以上有临床意义。

  诊断与鉴别

  (一). 诊断: 根据有肝硬化史和出现脾大脾功亢进、呕血、便血、腹水及辅助检查均可确诊。但出血者应与其它上消化道出血鉴别。

  (二). 鉴别

1. 溃疡病出血:有溃疡史,近期加重,胃溃疡出血吐咖啡色液。

十二指肠溃疡以便血(解黑大便)为主。无肝硬化病史及表现,肝功正常。作胃镜可确诊。

2. 胃癌出血:有上腹无规律腹痛,伴进行性食欲不振、消瘦、贫血、低蛋白。常期大便隐血+。常因侵蚀大血管破裂而呕血便血(黑大便),甚至休克。

3. 胆道出血:常因胆道感染和损伤引起。有胆绞痛、寒战高热、黄疸。出血时以便血为主,常绞痛后出血。B超可明确诊断。

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4. 急性出血性胃炎:有胃炎史,可因严重损伤、感染、烧伤、药物、情绪改变等而诱发。可呕血便血,但无肝硬化胃镜可确诊。