本病是水痘--带状疱疹病毒(VZV)所引起的。目前认为带状疱疹和水痘系同一病引起的不同临床表现。初次感染VZV后，临床上表现为水痘(儿童多见)或呈隐性感染，此后病毒侵入感觉末端，再经过移动并持久地潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。免疫功能低下时，如某些传染病、恶性肿瘤、全身红斑狼疮、外伤、放射治疗、使用某些药物(如砷剂、免疫遏制剂等)，尤其是神经系统障碍时，均可导致病毒的再活动，激发本病。应与单纯疱疹、疱疹性湿疹鉴别。

棘层松解：

由于表皮细胞间桥(桥粒及张力细丝等)的变性，细胞间失去了紧密的联系而成松解状态，因此形成表皮内的裂隙、水疮或大抱。导致棘层松解的原因有自身免疫因素，如天疱疹。遗传因素引起的棘层松解见于慢性家族性良性天癌疮、毛囊角化病。

基底细胞液化：

基地细胞液化指表皮基底细胞发生空泡化或破碎，重者基底细胞层消失，棘细胞直接与真皮接触，免疫、遗传及药物过敏常是导致基底细胞液化的原因，见于遗传性大癌性表皮松解症、系统性红斑狼疮、皮肌炎等。基底膜病变原因为自身免疫及遗传，由于基底膜病变引起的水痢疾病有大癌性类天疱疹、妊娠疱疹、疱疹样皮炎等。

气球变性及网状变性：

由于细胞内水肿，表皮细胞体积增大，形成气球状，细胞膨胀破裂、邻近残留的胞膜联成多数网状中隔，最后形成多房性水疮，多见于病毒感染性皮肤病。

海绵水肿：

由于细胞间液体增加使细胞间隙增宽而形成水疮，见于湿疹，接触性皮炎、汗疱疹等。

血管炎：

多属免疫复合物型变态反应所致，由于组织发生炎症坏死而形成水疮如变应性血管炎。白塞病、急性发热性嗜中性皮病等。

表皮颗粒状变性：

又称表皮松解性角化过度，见于鱼鳞病。

表皮坏死剥脱：

由于药物及金黄色葡萄球菌感染使表皮坏死松解，表皮剥脱，见于大疱性表皮松解性药疹及金黄色葡萄球菌性烫伤样综合征。

带状疱疹与水痘是由同一种病毒(水痘-带状疱疹病毒)引起的，但是临床表现却不一样，这是为什么?我们知道水痘是一种传染病，那么带状疱疹是不是也会传染呢?表面上看，这两种病没有什么关联。水痘好发于3～9岁儿童，无神经痛;带状疱疹多见于40岁以上的成年人，疼痛剧烈。二者的皮疹形态及分布特点也不相同。然而这是同一种病毒感染人体后先后引起的两种致病过程。带状疱疹的发生不是由体外的病毒引起，而只能是由潜伏在体内的病毒复发所致。