血栓性静脉炎的发病机制

发布时间:2012-11-22 祝秀丹

静脉和动脉管腔内均能发生血栓形成,而前者以血液凝固性增高为主要因素,后者以内膜损伤为必要条件。

1.血流缓慢和涡流形成 是血栓形成的重要条件。如长期卧床、心力衰竭、肿瘤压迫、静脉曲张和静脉瘤、妊娠时腹腔及盆腔内压力升高、下肢肌肉收缩无力等,都可以引起血流缓慢,促进血栓形成。其原因是缓慢的血流,使轴流变宽,有利于血小板的靠边和凝集,增加了与内膜接触和黏集机会;同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质,因血流缓慢而不能被稀释和清除,聚集于局部,达到凝血的必要浓度;再加血流缓慢时,血管内皮细胞易受损伤,发生胶原暴露,也易形成血栓。另外,静脉曲张和静脉瘤形成后,局部血流状态发生改变,产生漩涡,使血小板自血流中析出、沉淀和黏集,也容易引起血栓形成。

2.血液凝固性增高 血小板或凝血因子增多,纤溶活性降低,使血液凝固性增高而引起血栓形成。各种原因引起的失水和失血,以致血液浓缩;血小板数量和黏性增加;纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加;晚期癌肿如胰腺癌和肺部恶性肿瘤,由于肿瘤坏死释放出凝血致活酶样物质,可激活外源性凝血系统;某些变态反应性疾病,可能引起血小板和红细胞破坏,释放血小板第3因子和红细胞毒素,使凝血酶原激活等,均有利于血栓形成。

3.血管内膜损伤 各种原因如创伤(静脉注入硬化剂、高渗溶液、缓癌药物、造影剂、静脉插管),缺氧、化学物质(吸烟、高胆固醇血症)、感染(细菌毒素)肿瘤细胞侵犯等可引起血管内皮细胞损伤, 导致粗糙不平的内皮下胶原纤维暴露,促使血小板黏集。已黏集的血小板和内皮细胞释放出ADP和血栓素A2,又进一步促使血小板黏集;同时暴露的胶原纤维激活血中第Ⅻ因子,进而启动内源性凝血系统,损伤内膜释放的组织凝血因子又启动外源性凝血系统,因而引起血液凝固,促使血栓形成。