导致特发性血小板减少性紫癜发病的因素有哪些?这是日常生活中许多特发性血小板减少性紫癜患者以及家属想要了解的一个问题，特发性血小板减少性紫癜是一种以血小板减少、骨髓巨核细胞正常或增多，以及缺乏任何原因为特征。特发性血小板减少性紫癜在育龄期女性发病率高于男性，其他年龄阶段男女比例无差别。接下来小编就为大家介绍下导致特发性血小板减少性紫癜发病的因素有哪些?

　　自身免疫因素(50%)

多数学者认为特发性血小板减少性紫癜是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少，但血小板相关抗原的实质至今尚无定论，1982年Van Leenwen报道某些特发性血小板减少性紫癜患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)分子的抗原决定簇，以后又发现在某些特发性血小板减少性紫癜患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原，提示特发性血小板减少性紫癜是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病，能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛，故特发性血小板减少性紫癜患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ，尚有未完全阐明的其他抗原类型。抗血小板抗体检测对特发性血小板减少性紫癜的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在特发性血小板减少性紫癜的发病中占重要地位。

　　血小板生成率降低(25%)

特发性血小板减少性紫癜患者的血小板生成率可以是减少，正常或增加，平均血小板生成率接近于正常，但特发性血小板减少性紫癜患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天，正常平均为8.0天)，主要是由于血小板的破坏增加，通常情况下特发性血小板减少性紫癜患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关，由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞，也可能造成血小板不能生成。

　　毛细血管通透性改变(20%)

1、发性血小板减少性紫癜的出血机制：

(1)血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因。

(2)抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。

(3)抗体还可损伤毛细血管内皮细胞，引起通透性增加而出血。

2、急性特发性血小板减少性紫癜的出血机制：

(1)结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬，破坏而减少。

(2)吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高。

3、免疫复合物可固定补体，C3和C5的裂解可引起组胺释放，导致血管通透性变化而出血。