不论何种病因或类型的原醛症，它的临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原醛症的发展它可分为以下阶段：在早期：仅有高血压期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受遏制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，这可能发现早期原醛症病例的，接下来我们来看具体介绍吧，希望对大家有所帮助吧。

　　高血压

是原醛症最常见的**症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压(150～170/90～109mmHg)，随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmHg。少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害，如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层;一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血;肾功能不全等。

原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生，使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿。APA患者夜间血压呈“勺形”下降，似乎仍存在昼夜节律。GRA型患者常有母系高血压病史。

　　低血钾

在高血压病例中伴有自发性低血钾，且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在APA型患者中较为突出，而在IHA和地塞米松可遏制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如。部分患者血钾正常，但很少>4.0mmol/L，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后，诱发低血钾发生。

　　神经肌肉功能障碍

(1)肌无力(典型者为周期性麻痹)：诱因为劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻。常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难，低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重。

(2)肢端麻木、手足搐搦：游离钙和血镁(随尿排出过多)减低。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐搦不明显，补钾后加重。

温馨提示：以上就是小编做出的具体介绍了，希望对大家有所帮助。了解这些早期信号，可以帮助我们早日发现疾病早日治疗的。