重症肌无力的病因及发病机制较复杂，迄今尚未完全阐明。近年来通过对乙酰胆碱受体(AChR) 的广泛研究取得了较大进展。通过一系列的实验研究均证明本病患者的突触后膜存在病变，其表面有效的AChR减少是本病的重要病理生理基础。

重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、有代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌员力的发病机制密切相关。

重症肌无力患者常伴有胸腺异常，临床认为胸腺的病理改变也是发生重症肌无力的重要原因。重症肌无力患者胸腺病理改变3种，其具体病理表现如下。

重症肌无力是神经、肌肉传递障碍所致的自身免疫性疾病。重症肌无力患者无年龄限制，从新生儿到老年人均可发病。女性发病高峰在20～30岁，男性在50～60岁，常伴有胸腺瘤。重症肌无力部分患者有阳性家族史，由遗传因素所致。

重症肌无力的发病机理复杂，相关研究表明以下四种因素在重症肌无力的发病中起重要作用。具体详情如下：

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