记者：淋巴液是如何生成的呢?

　　专家：1)淋巴液的成分：组织液进入淋巴管即成为淋巴液。因此，淋巴液的成分与该组织的组织液成分非常接近。淋巴液的主要成分有水、无机盐类、蛋白质和脂质成分，除蛋白质外与血浆非常相似。淋巴液中的蛋白质成分以小分子居多，蛋白质的浓度依据产生淋巴液的器官不同而不同，蛋白质通过毛细淋巴管的内皮细胞间隙或吞饮作用进入淋巴管。淋巴液中含有纤维蛋白原，因此淋巴液在体外可以凝固。

　　2)淋巴液的生成量：健康成人在安静时，从淋巴管回流到血液循环的淋巴液约为120ml/h，其中经胸导管引流的淋巴液约100ml/h，经右淋巴导管引流的淋巴液量约20ml/h。平均每日生成的淋巴液约2～4L，大致相当于人体的血浆总量。其中流入组织间隙的蛋白质成分主要经淋巴系统回流到血液循环，因此淋巴液回流对保存血浆蛋白质有着重要意义。

　　记者：影响淋巴液生成的因素有哪些?

　　专家：淋巴液的生成的影响包括淋巴液的成分和生成量2个方面。决定淋巴液成分的重要因素是毛细血管的通透性和淋巴液的潴留时间。不同组织器官中，淋巴液所含的蛋白质量不同，与该组织毛细血管壁的通透性有关。血浆蛋白质透过毛细血管进入组织间隙，与组织液中的蛋白质混合，随同水和无机盐类等从毛细淋巴管经淋巴系统回流到静脉。毛细血管中脂质成分进入组织间隙或回到毛细淋巴管时，均需要与蛋白质结合后才能通过。静息状态下从某一组织间隙进入淋巴系统的蛋白质量是一定的，如淋巴回流量增加或回流速度加快，则淋巴液中的蛋白质浓度降低。淋巴液的生成速度缓慢而不均匀，静息状态下生成较慢，而体力运动、按摩等血流加快、血流量增多或静脉压升高，则会增加淋巴液的生成量。
[page]引起水肿的病理是什么[/page]

　　记者：引起水肿的病理是什么呢?

　　专家：淋巴管阻塞引起的病理变化大致相同。开始是阻塞远侧的淋巴管扩张，瓣膜破坏，淋巴液淤积。淤滞的淋巴液蛋白质含量增高，这种富含蛋白质的淋巴液在组织间隙积聚、浓缩，为细菌感染提供了条件。溶血性链球菌所致的网状淋巴管炎，长期、多次的反复发生后，因纤维组织增生而使淋巴管腔狭窄或阻塞。而且促进皮内和皮下组织纤维化进程。脂肪组织被大量纤维组织替代，使皮肤及皮下组织极度增厚。

　　放射治疗及淋巴清扫术直接且广泛地破坏淋巴结构，造成淋巴回流障碍。

　　从解剖学观点看，淋巴回流障碍可发生在各级淋巴通路上，如起始淋巴管、真皮淋巴管网、集合淋巴管、淋巴结、乳糜池和胸导管。由于淋巴受阻的部位不同，所引发的淋巴水肿病理生理改变也各不同。例如，盆腔大集合淋巴管受阻时的病理生理改变，完全不同于起始淋巴管闭塞。此外，不同的发病因素，如外伤、感染、放射线等所造成的淋巴管病变也有差异。原发性淋巴水肿如Nonne-Milroy病的发病原因尚不清楚。

　　记者：病理分为几个时期呢?分别有症状是什么?

　　专家：分为水肿期、脂肪增生期和纤维增生期。

　　1)水肿期：发病初期，淋巴液回流受阻，淋巴管内压力增高，导致淋巴管扩张、扭曲。瓣膜功能逐渐丧失，淋巴液反流，影响到毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质的能力，致使体液和蛋白质在组织间隙中积聚。下肢淋巴水肿的肿胀首先从踝部开始，由下而上逐渐扩张，肢体呈均匀性增粗，以踝部和小腿下1/3为甚，此时皮肤尚光滑柔软，指压时有凹陷性水肿，抬高患肢或卧床休息后，肿胀可以明显消退，该阶段属于淋巴水肿期。

　　2)脂肪增生期：水肿持续存在，在脂质成分的刺激下，巨噬细胞和脂肪细胞吞噬淋巴液内的脂质成分，皮下脂肪组织增生，肢体韧性增加，皮肤角化尚不明显，水肿过渡为非凹陷性，淋巴水肿进入脂肪增生期，此阶段的组织肿胀主要包括淤滞的淋巴液和增生的脂肪组织。

　　3)纤维增生期：在高蛋白成分的长期刺激下，皮肤和皮下组织产生大量纤维组织，淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化，导致组织液更难进入淋巴管内，高蛋白水肿进一步加重。高蛋白水肿液是细菌等微生物的良好培养基，局部容易诱发感染，丹毒反复发作。感染又增加局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，形成恶性循环，称为纤维增生期。临床上表现为皮肤逐渐加厚，表面过度角化粗糙，坚硬如象皮，甚至出现疣状增生、淋巴瘘或溃疡等，肢体极度增粗，形成典型的象皮肿。