通用名称：替米沙坦胶囊
4’-[(2-正丙基-4-甲基-6-(1-甲基苯并咪唑-2-基)-苯并咪唑-1-基)甲基]二苯基-2-羧酸=替米沙坦
15-34.2元
胶囊剂
用于原发性高血压的治疗。
据文献资料报道，在安慰剂对照试验中，替米沙坦（41.4%）的不良事件总发生率和安慰剂（43.9%）相似。不良事件的发生和剂量无相关性，与患者性别、年龄和种族亦无关。 以下所列的不良反应是从临床试验中接受替米沙坦治疗的5788名高血压患者累计得到的。 不良反应按发生频率分为：非常常见（＞1/10）；常见（＞1/100，1/1000，1/10000，＜1/1000）；非常罕见（＜1/10000） 全身反应： 常见：后背痛（如坐骨神经痛）、胸痛、流感样症状、感染症状（如泌尿道感染包括膀胱炎） 。
1.对本品活性成分及任一种赋形剂成分过敏者。 2.妊娠中末期及哺乳者。 3.胆道阻塞性疾病患者。 4.严重肝功能不全患者。 5.严重肾功能不良患者(肌酐清除率<30ml/分钟)。
1.肝功能不全：本品不得用于胆汁淤积、胆道阻塞性疾病或严重肝功能障碍的患者，因为替米沙坦绝大部分通过胆汁排泄，而这些患者对本品清除率可能降低。本品应慎用于轻中度肝功能不全患者。 2.肾血管性高血压：对于双侧肾动脉狭窄或单侧功能肾肾动脉狭窄的病例，使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物其导致严重的低血压和肾功能不全的危险性增高。 3.肾功能不全和肾移植患者：本品不得用于严重肾功能不全患者（肌酐清除率30ml/分钟，参见禁忌症）。对于肾功能不全的患者，使本品期间，应定期检测血钾水平及血肌酐值。
尚不明确
药理作用 替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂，与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动剂效应。由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不遏制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶（激肽酶Ⅱ）亦可降解缓激肽，由于替米沙坦不遏制血管紧张素转换酶，故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦对其他受体（包括AT2和其他特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。 在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全遏制血管紧张素Ⅱ引起的血压升高，遏制效应持续24小时，在48小时仍可测到。 首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得最大降压效果，并可在长期治疗中维持。 动态血压监测显示，服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实:服用替米沙坦40mg和80mg后血压波谷与波峰的比值持续地在80%以上。恢复到基线收缩压（SBP）有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于舒张压（DBP）的数据不一致。 对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性。(临床实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平，阿替洛尔，依那普利，双氢氯噻嗪，氯沙坦和赖诺普利的比较。) 替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，不出现反跳性高血压。 在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶遏制剂治疗组。 替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。 毒理学 在临床前安全性研究中所用的剂量，与临床治疗剂量相当，能引起红细胞指数（红细胞，血红蛋白，红细胞压积）降低和肾脏血液动力学改变（血尿素氮与肌酐增加）以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道粘膜损伤（糜烂，溃疡或炎症）。这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶遏制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂共有的反应，可以使用口服盐类补充剂预防。 在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化，亦是血管紧张素转换酶遏制剂和其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂共有的反应，无临床特异性。 动物实验显示，替米沙坦对于胎仔产后发育有些潜在的不良影响，包括体重减轻，睁眼延迟，死亡率增高。 体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性，在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。
室温、干燥保存。
24个月
国药准字H20070260
企业名称：北京双鹤现代医药技术有限责任公司