通用名称：硫酸氢氯吡格雷片
35.5-88元
片剂
氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件 ： 心肌梗死患者（从几天到小于35天），缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。急性冠脉综合征的患者 ：非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与**合用 ；用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与**联合，可合并在溶栓治疗中使用。
对活性物质或本品任一成分过敏 ；严重的肝脏损害 ；活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血患者 ；哺乳妇女（参见妊娠和哺乳）禁用。
由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和/或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受**、非甾体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白IIb/IIIa（GP IIb/IIIa）拮抗剂或溶栓药物治疗病人应慎用氯吡格雷，病人应密切随访，注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和或心脏介入治疗、外科手术之后。因可能使出血加重，不推荐氯吡格雷与华法林合用（参见【药物相互作用】）。 在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非**，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延长出血时间，患有出血性疾病（特别是胃肠、眼内疾病）的患者慎用。 应告诉患者，当他们服用氯吡格雷（单用或与**合用）时止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况（部位和出血时间）。在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医生，他们正在服用氯吡格雷。应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜（TTP），有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血，伴有神经学表现、肾功能损害或发热。TTP可能威胁病人的生命，需要立即采取血浆置换等紧急治疗。遗传药理学 ：根据文献数据，存在遗传性CYP 2C19功能降低的患者与CYP 2C19功能正常的患者相比，对氯吡格雷活性代谢物的全身暴露较低，抗血小板作用降低，并且在心肌梗塞后心血管事件的发生率较高。 对于近期有短暂性缺血事件发作或卒中的患者，再次发生缺血性事件的风险较高，**和氯吡格雷联合用药已被证实增加出血风险。因此，超出己被证实有益的临床情形之外的联合治疗应谨慎应用。肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以这些患者应慎用氯吡格雷。对于可能有出血倾向的中度肝脏疾病患者，由于对这类病人使用氯吡格雷的经验有限，因此应慎用氯吡格雷。患有罕见的遗传性疾病-半乳糖不耐症，Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者不应使用此药。服用氯吡格雷后，未见对驾驶或心理学检测机械操作产生影响。
尚不明确
药效学特性 氯吡格雷是一种血小板聚集遏制剂，选择性地遏制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可遏制血小板聚集。氯吡格雷**经生物转化才能遏制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75 mg，每日1次重复给药，从第1天开始明显遏制 ADP 诱导的血小板聚集，遏制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75 mg的平均遏制水平为40-60%，一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。
尚不明确
国药准字H20123115
企业名称：河南新帅克制药股份有限公司