通用名称：氢氯噻嗪片
本品含氢氯噻嗪(C7H8ClN3O4S2)应为标示量的93.0%～107.0%。
10.5-16元
片剂
1.用于水肿性疾病排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留; 2.高血压可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压; 3.用于治疗中枢性或肾性尿崩症。4.肾石症主要用于预防含钙盐成分形成的结石。
大多不良反应与剂量和疗程有关。 1.水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。 2.高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与遏制胰岛素释放有关。 3.高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。 4.过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。 5.血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。 6.其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。
1.孕妇慎用，哺乳期妇女禁用; 2.黄疸的婴儿慎用; 3.老年人慎用; 4.无尿或严重肾功能减退者、糖尿病患者、高尿酸血症或有痛风病史者、严重肝功能损害者、水或电解质紊乱可诱发肝昏迷者、高钙血症患者、低钠血症患者、红斑狼疮患者、胰腺炎患者、交感神经切除者。
1.与磺胺类药物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶遏制剂有交叉反应; 2.可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血胆红素、血钙、血尿酸、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度升高，血镁、钾、钠及尿钙降低; 3.随访检查血电解质、血糖、血尿酸、血肌酶、尿素氮、血压的情况; 4.应从最小有效剂量开始用药，以减少副作用的发生，减少反射性肾素和醛固酮分泌; 5.有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。
尚不明确
1.对水、电解质排泄的影响。①利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要遏制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地遏制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能遏制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而遏制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。②降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。 2.对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
遮光，密封保存。
36个月。
国药准字H22023874
企业名称：吉林省天泰药业股份有限公司