病情分析：血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能遏制骨髓产生IgG但不能遏制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.

病情分析：包括支持治疗和疾病针对性目标治疗两部分。支持治疗的目的是预防和治疗血细胞减少相关的并发症；目标治疗则是补充和替代极度减少和受损的造血干细胞，如异基因造血干细胞移植或免疫遏制治疗。年龄＜30岁，无特殊禁忌证，有HLA相合同胞供者的重型再生障碍性贫血患者，应优选造血干细胞移植，年龄＞40岁，无HLA相合同胞供者的重型再生障碍性贫血优选强化免疫遏制治疗。非重型再障可采用雄性激素和环孢素治疗。