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　　应广大网友的要求，今天特邀陕西省中医院 介入科邓有峰大夫作客求医健康专家访谈间，给网友讲一下门静脉高压的问题。邓老师您好，欢迎作客求医。首先我想问的是门静脉高压的主要并发症有哪些?

邓有峰大夫

　　邓有峰大夫：

　　胃食管静脉曲张破裂出血是门静脉高压主要的并发症，也是肝硬化病人死亡或进行肝移植的主要原因。

　　胃食管静脉曲张的形成及其破裂的影响因素

　　1.门静脉压力升高:门静脉压力升高是门静脉侧支循环尤其是胃食管静脉曲张形成的起始，也是最重要的因素。肝静脉压力梯度(HVPG，代表门静脉压力)12mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上是食管静脉曲张能否形成及破裂的界限值，最近一项前瞻性研究表明，肝硬化病人HVPG减少其基础水平的20%以上，即使HVPG在12mmHg以上，其出血危险性也明显下降。

　　门静脉压力的变化与门静脉的血流量和门静脉肝内阻力成正比，血管阻力增加是引起门静脉高压最常见的原因，通过以下机制起作用。(1)肝窦毛细血管化：胶原在狄氏间隙和肝静脉根部、中央静脉沉积，将有许多窗孔高通过性的肝窦变为与其他器官内一样的连续的毛细血管床(称为肝窦毛细血管化)。此时，肝窦的顺应性减少，一旦门静脉血流增加就可引起门静脉压力增高。(2)肝细胞肿胀：病毒性肝炎或酒精性肝损伤时肿胀的肝细胞压迫肝窦毛细血管腔，从而增加肝窦压。(3)肝硬化：肝纤维化和再生结节破坏了肝脏结构，压迫门静脉和肝静脉，这些改变导致对于增加的门静脉血流固定的阻力。

　　总之，门静脉高压的起始因素是门静脉血流阻力的升高，而内脏高动力循环造成的门静脉血流增加是维持和加剧门静脉高压的重要因素。

　　内脏高动力循环的特征是高心输出量和降低的动脉压。研究发现体液因素在高动力循环发生中起重要作用，与之有关的体液因素有胰高糖素、一氧化氮(NO)等。(1)胰高糖素:在肠道充血中起作用。肝硬化门静脉高压病人不仅可见血清胰高糖素水平升高，而且还不致于引起血管扩张时的胰高糖素血清水平就可以对抗缩血管物质如去甲肾上腺素、血管紧张素和加压素的缩血管作用。(2)NO:NO在肝硬化病人发生高动力循环中起重要作用。NO的扩血管作用是通过激活可溶性鸟苷酸环化酶，使血管平滑肌细胞内cGMP产生增多，而cGMP进一步激活cGMP依赖的蛋白激酶，使细胞内Ca2+浓度下降，血管平滑肌细胞舒张。遏制NO合成可恢复门静脉高压动物内脏血管的收缩活性，并可改善门静脉高压大鼠全身血流动力学的变化。

　　门静脉高压患者或动物血、尿中cGMP及硝酸盐离子浓度增加，提示门静脉高压时NO产生增多，可能与肝硬化病人内毒素血症引起肿瘤坏死因子-a增高有关。

　　2.胃食管静脉内血流量增加:从门静脉通过胃食管曲张静脉分流入体循环的血流量增加是静脉曲张形成和不断扩展的重要因素。门静脉与代表胃食管侧支循环血流量的奇静脉血流之间呈指数性相关，同时静脉曲张的出现以及大小与奇静脉血流量的增加相平行。
[page]如何正确认识肝硬化的门静脉高压[/page]
　　主持人：如何正确认识肝硬化的门静脉高压?

　　邓有峰大夫：

　　门静脉压力增高是机体维持肝脏功能的重要代偿机制

　　门静脉是胃肠道的血液汇流入肝脏的重要通道，是营养肝脏不可或缺的结构，其内血流所载负的各种营养物质是肝脏维持正常功能的重要条件。肝硬化时，肝内的血管通道阻力随之增加，门静脉的血回流时通过肝脏受阻，这时，机体就会通过一系列反射性机制让门静脉压力明显升高，以保证门静脉的血“顺利”地进入并营养肝脏。我们不难设想，肝硬化时，如果门静脉压力没有相应增高，则进入肝脏的门静脉血会明显降低，这不利于肝功能的维持。可见，肝硬化时门静脉压力的增高是机体维持门静脉灌注硬化肝脏的重要代偿机制，对于维持肝脏功能也是必要的。

　　肝硬化门静脉压力增高是把“双刃剑”

　　肝硬化时，门静脉压力的增高既是机体为维持自身功能的稳定所必需的，也是有害的，它是一把“双刃剑”。

　　一般来讲，慢性肝病患者的病程可以大致分为三个阶段：慢性肝炎阶段、肝硬化阶段和门静脉高压症阶段。三个阶段互相联系，互有重叠，之间没有明确的界线。

　　在慢性肝病阶段，病情的主要表现是肝细胞的持续性破坏和肝脏纤维化引起的结构性破坏。此时，肝脏内的静脉通道尚未发生明显的改变，门静脉压力无明显增高。一般而言，从病毒性肝炎发展成为肝硬化需要较长一段时间，为10～30年。从临床上看，丙型肝炎形成肝硬化的速度较乙型肝炎要快一些。

　　肝脏的炎症继续发展，纤维化程度进一步加重，就到了肝硬化阶段，此时，肝脏发生了明显的硬化，肝脏内的门静脉分支变得扭曲和狭窄，血流通过时的阻力明显增大，门静脉压力开始升高，并逐渐加重。这一阶段在时间上最难以界定，时间长短视每个人肝功能的稳定情况的不同而不同。

　　当肝硬化发展到一定程度，则进入门静脉高压症阶段。门静脉压力持续升高，则不可避免地发生食管-胃底静脉曲张、脾肿大和脾功能亢进。当病情进一步发展，则会发生原发性腹膜炎、反复发作性腹水或顽固性腹水等，不少患者还会出现甚至是反复出现食管-胃底静脉曲张破裂大出血。伴随着肝功能的逐渐下降，患者常会发生肝功能衰竭或肝性脑病，甚至发生肝癌。

　　我们不难看出，肝硬化患者之所以能够很长时间地维持其肝脏功能，与门静脉压力的代偿性升高是分不开的。但门静脉压力的持续升高，又成为肝硬化后期病情变得复杂和危重的直接原因。

　　外科治疗主要针对门静脉高压症的严重并发症，而不是其本身肝硬化的早期和中期，即便是存在门静脉高压症，由于很少引起食管胃底静脉曲张破裂出血、脾大伴功能亢进、腹水等严重并发症，应以内科治疗为主，包括保护肝细胞、抗病毒、防治肝纤维化等。随着肝硬化病情的发展，门静脉高压症的持续，上述的严重并发症则会相继出现。此时，单靠内科治疗就不足以改善病情了，需要外科治疗或内镜治疗等手段。

　　外科治疗的最主要目的是防治门静脉高压症的严重并发症，而不是治疗其本身。外科治疗最基本也是最常用的术式是脾切除加贲门周围血管离断术。脾切除可以有效地改善脾功能亢进的状况，使外周血中的血小板和白细胞数量上升到正常水平;贲门周围血管离断术可以最大限度地防治食管-胃底静脉曲张破裂出血，使患者再出血的可能性降到最低。

　　当然，外科手术对肝功能的稳定或恢复也有一定的作用，如通过切除脾脏，改善脾功能亢进状况，可有效地预防原发性腹膜炎的发生，这对肝功能的稳定是有好处的，对预防肝硬化的发展也是有作用的。通过防治上消化道出血，也就最大限度地避免了出血对肝脏乃至全身造成的损害。

　　可见，门静脉高压症的外科治疗虽然只是以治疗并发症的角色出现，但它对肝功能的稳定也具有至关重要的作用。因为，如果不及时地进行外科治疗，患者常会因为门静脉高压症的并发症赔上肝功能，甚至搭上生命。