原发性肾炎是什么病?可能很多朋友都没听说过什么是原发性肾炎，针对这个问题呢?我们看看有关肾病专家对此的分析介绍吧，希望能够帮助大家来了解这种疾病。

专家毕增祺谈：原发性肾炎是什么病

　　主持人：做客本期求医网健康访谈栏目的嘉宾是：北京协和医院肾内科主任医师毕增祺。

　　主持人：原发性肾炎是什么病?

　　毕增祺：一、前驱症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。

　　二、水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。

　　三、高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。

　　四、起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。

　　凡青壮年男性，不明原因或一个月前有前驱感染史，突然或逐渐出现少尿、血尿、类似急性肾小球肾炎的起病，但肾功能呈进行性恶化，尿FDP含量增加，临床诊断原发性急进型肾小球肾炎即可成立。但准确诊断要靠肾穿刺。即发现50%以上的肾小球有阻塞性的新月体形成即可诊断。

　　原发性急进性肾小球肾炎诊断鉴别在做出原发性急进型肾小球肾为诊断时，须排除有无继发性急进型肾小球肾炎的可能性。比较常见的是继发于系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎、过敏性紫癜、进行性系统性硬化症。这些原发病的诊断在临床上多无困难，只要是在此基础上出现急进型肾炎表现，即可诊为继发性急进型肾小球肾炎。

[page]原发性肾炎的发病原因是什么?[/page]

　　主持人：原发性肾炎的发病原因是什么?

　　毕增祺：根据大量肾活检的病理检察和实验性肾小球肾炎表明，大多数肾炎由免疫因素引起，主要机制为抗原抗体反应引起的变态反应。

　　由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉淀在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉淀在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉淀，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。其发病机理大概如下;

　　1、免疫复合物沉淀在肾小球内皮下：

　　正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与凝聚，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。

　　2、免疫复合物沉淀在肾小球系膜区：

　　大量的免疫复合物沉淀肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭小，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积**使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。

　　3、免疫复合物沉淀在肾小球上皮细胞：

　　上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉淀至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。

　　主持人：以上是对原发性肾炎是什么病的相关知识介绍，现在大家对原发性肾炎都有一定的了解了吧!如果还有别的什么疑问，可以咨询在线专家，专家会为您作出详细的介绍，最后专家祝愿肾病患者都能早日康复，拥有健康身体。本期访谈到此结束，我们下期节目再会。


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