健康是我们每时每刻都在关注的话题之一，拥有一个健康的身体就等于拥有了一半的财富，所以了解一些健康知识，可以帮助我们更好的预防疾病的侵扰，很好的保护自己和自己身边所关心的人。也可以尽快的走出自己对一些健康误区，及早的得到正确的治疗和护理，下面就让我们一起来了解一下吧。

李选主任

　　主持人：做客本期求医网健康访谈栏目的嘉宾是：北医三院介入血管外科专家李选。

　　主持人：肾动脉狭窄是由什么原因引起的?

　　李选：(一)发病原因

　　肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

　　(二)发病机制

　　肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

　　两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内 ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

　　单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水、钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。

[page]肾动脉狭窄的诊断依据是什么?[/page]

　　主持人：肾动脉狭窄的诊断依据是什么?

　　李选：诊断肾动脉狭窄主要依靠如下5项检查，前两项检查仅

　　为初筛检查，后3项检查才为主要诊断手段，尤其是肾动脉血管造影常被认做诊断的“金指标”。

　　1.超声检查：B型超声能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及。肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄问接信息。

　　2.放射性核素检查：仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验(服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果)，肾动脉狭窄侧肾对核素摄人减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。

　　3.磁共振显像或螺旋CT血管造影：能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。由于螺旋 CT血管造影的造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐>22lpmol/L的肾功能不全患者不宜应用，此时应选用磁共振显像血管造影。

　　4.肾动脉血管造影：需经皮插管至肾动脉进行选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断的“金指标”。肾功能不全患者宜选用非离子化造影剂，造影毕输液、饮水，以减轻造影剂的肾损害。

　　5.表现为肾血管性高血压者，还应检验外周血血浆肾素活性(PRA)，并作卡托普利试验(服卡托普利25～50mg，测定服药前及服药l小时后外周血PRA，服药后PRA明显增高为阳性)，有条件时还应作两肾肾静脉血PRA检验(分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性)。检测 PRA不但能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测治疗疗效(PRA增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好)。

　　主持人：以上是给大家介绍的一些健康信息，希望可以帮助到大家，要是还有哪些不明白的地方，就请咨询我们的在线专家，我们的专家会为您做详细的介绍，最后祝愿大家身体健康，工作愉快。本期访谈到此结束，我们下期节目再会。


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