主持人：大家晚上好，今天我们聊的话题是慢性阻塞性肺病，今天我们采访到的是孙宇主任，孙主任你好!

　　孙主任：主持人好!

　　主持人：慢性阻塞性肺病对患者的危害非常大，它严重影响着患者的健康，请您简单介绍一下的病因。

　　孙主任：确切的病因尚不清楚，可能与下列因素有关。

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　　吸烟 为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,吸烟时间越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢lu酸等化学成分，可损伤上皮细胞，使巨噬细胞吞噬功能降低和纤毛运动减退;粘液分泌增加，使气道净化能力减弱;支气管粘膜充血水肿和粘液聚集，而引起感染。慢性炎症及吸烟刺激，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可以使氧自由基增多，诱导中型粒细胞释放蛋白酶，遏制抗蛋白酶系统，使肺弹力纤维受到破坏，诱发肺气肿。

　　职业性粉尘和化学物质 职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏源、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可导致与吸烟无关的COPD。

　　空气污染 大气中的二氧化硫、二氧化碳等有害气体可损伤气道粘膜并有细胞毒作用，使纤毛是清除功能下降，粘液分泌增多，为细菌感染创造条件。

　　感染 感染是COPD发生的重要因素之一，长期、反复感染可破坏气道的正常功能，损伤支气管和肺泡。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。主要病毒为流感病毒、鼻病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感噬血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌多见。

　　蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶对组织有损伤破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有遏制功能。正常情况下弹性蛋白酶与其遏制因子处于平衡状态。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

　　其他 机体的内在因素 如呼吸道防御功能及免疫功能降低，营养、气温的突变等都可能参与COPD的发生和发展。
[page]慢性阻塞性肺病比较常见的症状特征有哪些[/page]

　　主持人：那么，慢性阻塞性肺病比较常见的症状特征有哪些?

　　孙主任：我们都知道，我们要对一种疾病进行了解，首先要做的是对它的症状进行了解。只有知道了症状，我们才能够在疾病出现的生活及时发现，把伤害减到最小。对于肺病慢性阻塞性肺病来说也不例外。那么它都有哪些症状表现呢?

　　吸烟超过20年,每天超过20支的病人,可在四五十岁时出现咳嗽咳痰.在五六十岁以前,活动性呼吸困难通常不很严重,病人不会因此而就诊.痰液的产生是隐袭的,开始时仅发生于早晨.每天痰量很少超过60ml.痰通常是粘液性的,加重期可变成脓性。

　　具有纯合子型α1 -抗胰蛋白酶缺乏(PI* ZZ)的病人早年就可发生严重肺气肿,这些病人中半数有慢性支气管炎.吸烟促使疾病的发生,吸烟者在45岁左右出现呼吸困难,而不吸烟者约53岁才出现呼吸困难.

　　急性胸部疾病---以咳嗽增加,脓性痰,哮鸣音,呼吸困难,偶尔有发热---随时可能发生.(哮鸣音和呼吸困难的病史可能会误诊为哮喘).随着 COPD进展,急性加重越发频繁.在疾病晚期,急性加重可导致严重低氧血症伴发绀,如存在红细胞增多症,发绀更为严重.清晨头痛提示高碳酸血症.在疾病终末期,常存在高碳酸血症,严重的低氧血症,有时还有红细胞增多症.有些病人有体重减轻.

　　如果发生咯血,应通过胸部X线,支气管镜和其他检查来排除肺癌,吸烟的COPD病人中肺癌发生率增高.然而,慢性支气管炎的咯血通常由粘膜糜烂所致,在美国,慢性支气管炎是咯血的最常见原因.

　　在COPD早期,除了听到呼气性哮鸣音外,胸部物理检查可能无特征性发现.随着气道阻塞加重,肺部过度充气逐渐明显.由于肺脏几近全吸气位和肺气肿使肺总量增加,使胸廓前后径增加.膈肌压低,活动受限.呼吸音降低,心音遥远.由于气肿的肺组织介入心脏与前胸壁之间,使肺高压和右心室肥大的体征常不能被发现.肺底部常可闻及少量粗湿啰音.肝脏肿大和压痛提示心衰.由于胸内压增加,颈静脉扩张(尤其是呼气时),可发生于无心力衰竭时.严重高碳酸症可伴有扑翼样震颤.

　　晚期COPD病人常有一种戏剧性姿势---伸展手臂,身体前倾,以手掌支撑体重.颈部和肩胛带的辅助呼吸肌全部参与呼吸运动.常有缩唇呼气.胸腔过度充气,常伴有下部肋间隙反常凹陷.可存在发绀.

　　主持人：时间过得真快，我们已经向大家介绍了慢性阻塞性肺病的症状表现，相信大家已经有所了解了，如果是你或者是你的家人不幸出现了上述症状，那么你们一定要当心了，要做到防患于未然。